巨匠约14亿高血压患者，永恒以来医学界大皆合计慢性高血压激发左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物履行、影像学、临床参议及流行病学凭证，提倡高血压仅是心衰的危机成分，单纯高血压指令的左室肥厚属于得当性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项队伍参议与采集分析阐发，高血压与心衰风险权贵关连，但所有参议东说念主群均归并冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何马上对照进修解说单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham参议等经典参议数据仅指示关联，未阐发因果。早期尸检发现85%高血压归并心衰患者存在严重冠脉病变，指示心衰并非单纯由高血压导致。

动物履行与东说念主体不雅察参议一致透露，慢性压力过载激发的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，而非原发性功能极端的心肌病。未重叠心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为消弱或舒张功能衰退；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自己衰退，机制相同重度主动脉瓣窄小激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学得当推崇，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的细目性病因，B体育官方网站首页入口HFpEF本体是多共病异质概述征。

临床数据透露，HFpEF多见于老年、归并肥壮、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大皆特征。

HFpEF关连进修依赖利钠肽与既往入院史，未系统摈斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者恰当指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、抑制神经激素调整在HFpEF中无明确生涯获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查验与病理凭证也指示无特异性改换，不支捏“高血压心肌病”界说。

超声心动图透露高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能极端，但无特异性，无法隔离得当性与病感性改换。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地增多和向心地重构，无特征性钆延长增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型推崇。

组织病理学分析也指示高血压心肌纤维化凭证不及、进度轻浅，且缺少特异性，无法动作高血压性腹黑病致心衰的病理学复古。

著作同期指出，微血管功能极端、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床参议数据阐发这些改换单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，缺少弥散的凭证来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

开首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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